甲状腺癌（thyroidcancer，TC）是目前我国发病率增速最快的、最常见的内分泌系统恶性肿瘤之一，约占所有内分泌恶性肿瘤的95%。我国国家癌症中心年全国癌症数据显示，TC位居全国恶性肿瘤发病率的第7位，为女性恶性肿瘤发病率的第4位，尤其在15-44岁女性群体中，TC已成为仅次于乳腺癌的第二大癌症。糖尿病（diabetesmellitus，DM）是一种由于胰岛素分泌不足或外周组织对胰岛素不敏感引起的内分泌代谢性疾病。目前已成为威胁人类健康的主要慢性疾病之一。TC和DM都属于内分泌代谢异常疾病，越来越多的研究发现，DM与多种恶性肿瘤的发生发展相关，它不仅是胰腺癌、肝癌、直肠癌、甲状腺癌等癌症的危险因素，还会降低恶性肿瘤的治疗效果。
相关研究显示，与健康人相比较，2型糖尿病患者TC发病率显著增高，其机制可能是高血糖所致的氧化应激损伤、多种炎症因子的聚集、高胰岛素血症、高脂血症和肥胖以及胰岛素样生长因子的过度表达。2型糖尿病合并TC患者血糖相关各指标显著高于无TC患者，提示高血糖会增加TC的患病率。高血糖不仅可直接为肿瘤的生长提供能量，长期高血糖状态也会导致毛细血管基底膜增厚、通透性下降、呼吸酶受损，导致细胞代谢受损，体内自由基增加，诱导活性氧簇，造成DNA的损伤，从而诱发癌变。
另外，研究发现，2型糖尿病合并TC患者甘油三酯（TG）和BMI高于无TC患者，提示高TG血症以及肥胖会增加TC的发病率，TG富含游离脂肪酸，脂肪酸的升高以及氨基己糖通路的激活可引起细胞膜和相关酶的功能发生改变，造成细胞损伤。同时表明，肥胖易并发胰岛素抵抗和瘦素抵抗，引发一系列代谢紊乱和疾病的发生。提示，肥胖是TC发生的重要危险因素。文献得出，随着BMI的增加，TC的发生风险增加。
同时，脂肪细胞分泌的瘦素不仅可以通过增强蛋白水解酶的活性、促进肿瘤营养血管的生成和肿瘤细胞的转移，还可以刺激下丘脑-垂体-甲状腺轴，促进TSH分泌。TSH是甲状腺滤泡细胞增殖分化的主要刺激因子，参与甲状腺的有丝分裂途径，促进甲状腺细胞和组织的增长。研究指出，T2DM合并TC患者TSH明显高于无TC患者，推测TSH增高与TC的发生相关。并认为，TSH是TC发生发展的一个独立的危险因素，TC风险的增加与较高的TSH水平有关。
此外，根据组织学分类，TC可分为乳头状癌、滤泡状癌、未分化癌和髓样癌，其中乳头状癌是TC最常见的病理类型。2型糖尿病并发甲状腺癌患者术后预后情况的影响因素分析显示，病理类型、临床分期、淋巴结转移、糖尿病病程、胰岛素依赖是影响患者预后水平的独立影响因素。
乳头状癌3年生存率明显低于滤泡状癌，临床分期Ⅲ～Ⅳ期患者3年生存率明显低于Ⅰ～Ⅱ期患者;提示早期诊断和治疗对提高甲状腺癌预后水平具有重要意义。临床研究发现，肿瘤细胞淋巴转移是癌症患者预后不良的独立危险因素。研究指出，淋巴转移的甲状腺癌患者3年生存率较未转移者明显降低，与上述研究结果一致。糖尿病病程迁延是甲状腺癌不良预后的影响因素，可能与病程较长导致糖尿病其他并发症的数量较多、程度较重相关。胰岛素依赖性2型糖尿病患者通过胰岛素控制血糖后3年生存率明显低于非胰岛素依赖性患者，可能与胰岛素促进有丝分裂有关。
综上，T2DM患者TC患病率增高，女性患者更容易发病。2型糖尿病患者良好的血糖、血脂以及体质量的控制，甲状腺功能维持正常，对于预防TC有一定意义。
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目前我国糖尿病的患病率越来越高，其中60岁以上老年人群中糖尿病检出率高达20.4%，老年糖尿病患者具有病情复杂、症状不典型、易发生低血糖等特点，因此，我们应该对老年糖尿病引起足够的重视。
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